[Protective effects of Desmopressin acetate on retention of spatial memory deficits induced by post-traumatic stress disorder in Rats]

Post-traumatic stress disorder [PTSD] impairs spatial learning and memory. Desmopressin acetate ameliorates the cognitive deficits induced by electroconvulsive shock. This study was designed to evaluate the protective effects of Desmopressin acetate on retention of spatial memory deficits induced by post-traumatic stress disorder in rats. In this experimental study twenty one male Wistar rats were used. Animals were trained for 5 consecutive days in Morris water maze and then were randomly assigned in three groups [Vehicle + Sham, Saline + PTSD and Desmopressin acetate + PTSD] and tested in a probe 60 sec in 24h after the last acquisition trial. The groups of PTSD+Desmopressin acetate rats and vehicle+sham, saline+PTSD were injected Desmopressin acetate [10 micro gr/kg body weight] and saline [IP], respectively. Injections performed ten minute prior to PTSD and spatial memory was tested ten minutes later. Data were analyzed using SPSS-16, One-Way ANOVA and Tukey tests. The platform location latency of the Desmopressin acetate+PTSD group was significantly shorter [4.24 sec] than the control group [P<0.05] and also, had significantly smaller average proximity values [33.87 cm] compared to the saline+PTSD group [P<0.05]. Desmopressin acetate + PTSD spent significantly more time [21.65%] in the target zone [P<0.05]. This study indicated that Desmopressin acetate blocks the ability of PTSD to impair spatial memory retention

Evaluation of vasopressin mediated effects on hemostatic mechanisms: relationship with aquaporins and caveolin proteins.

With a view to evaluate the role of AQP-1 and caveolin proteins in the hemostatic actions of vasopressin, hemostasis was evaluated by bleeding and clotting time respectively.Groups of mice and guinea pigs were treated with arginine vasopressin (AVP) and 1-deamino-8D-AVP (DDAVP) to evaluate their effects on the hemostasis. DDAVP and AVP were able to appreciably reduce the bleeding and clotting time after sodium thiopentone, but not effectively after TEA treatment. Animal groups were pretreated with aquaporin-1 (AQP-1) blockers or water deprived to enhance the expression of AQP-1 water channels. Another group of animals were treated with caveolin protein modulators, cholera toxin (CTX) and the effect of vasopressin analogues evaluated. The results suggest that AQP-1 water channels and caveolin proteins contribute to modulate the hemostatic mechanisms of vasopressin.

Comparison of desmopressin [DDAVP] tablet and intranasal spray in the treatment of central diabetes insipidus

Desmoperssin is the drug of choice for treatment of central diabetes insipidus and most commonly it is used as intranasal spray. In this study, efficacy and side effects of oral desmopressin was compared with the intranasal spray. This study was before -after clinical trial on 14 outpatients [9 F, 5 M, age 14 -50 Y] with central diabetes insipidus who had been treated with intranasal spray of desmopressin previously. Weight, pulse rate and blood pressure [sitting -standing], biochemical profile, serum electrolytes, 24h urine volume, specific gravity of urine and LFT was measured before and after 1 month study. Starting dose for each patient was one oral tablet of DDAVP [0.1 mg] per 8 hours. Paired Samples T-Test was used for data analysis. No clinically significant changes were found as regard to weight, pulse rate, blood pressure, blood chemistry, electrolyte and urinalysis. Single reported adverse effect was headache [43%] in tablet group and dyspnea [7%] in spray group. Both dosage forms were able to control diurnal polyuria and nocturnal polyuria. The antidiuretic dose - equivalence ratio for intranasal to oral desmopressin was 1: 18. Spray was superior in terms of rapid onset of action and duration of antidiuretic action in 100% and 78% of cases [not significant], respectively. Tablets were more available and much more easily consumed as reported by patients, in 86% [P=0.0006]. Treatment with tablets offers a good alternative to the intranasal route, especially in patients with chronic rhinitis or common cold and similar conditions

Utilidad de la desmopresina en cuatro casos de trombocitopatías asociadas a plaquetas gigantes / Utility of desmopressin in four cases of thrombocytopathy with giant platelets

La agresión plaquetaria requiere de complejos glucoproteicos plaquetarios (Gp), del factor de von Willebrand y del ADP. Los síndromes de Bernard-Soulier (BS) y de la plaqueta gris (SPG) son defectos hereditarios de la función plaquetaria caracterizados por ausencia del Gp lb-lX y ausencia de gránulos alfa, respectivamente, con presencia en ambos síndromes de hemorragias mucocutáneas, tiempo de sangrado (TS) prolongado, trombocitopenia moderada y plaquetas gigantes. Existen informes que la desmopresina (DDAVP) acorta el TS en algunos pacientes con defectos de la función plaquetaria. El objetivo de este estudio fue evaluar la respuesta a DDVAP en cuatro mujeres (2 con SPG + enfermedad de marfán y 2 con BS). Todas presentaron hemorragias mucocutáneas de intensidad variable con TS> 10 minutos, cuenta de plaquetas (CP) entre 40 y 88 X 10/L y defectos en la agregación plaquetaria. El DDAVP se administró a dosis de 0.3µg X kg/dosis única en solución salina, por vía intravenosa durante 30 a 45 minutos. Todas las pacientes fueron estudiadas antes y después de la administración del DDAVP (TS, CP, factor 4 plaquetarios volumen plaquetario medio, factores F.VIII:C, FvW:Ag, FvW:RiCof y agregación plaquetarías). El TS se corrigió a < 6 minutos y se incrementaron los niveles de F.VIII:C, FvW:Ag y FvW:RiCof (> 100 UI/dL); las manifestaciones hemorrágicas desaparecieron. Concluímos que hubo una buena respuesta al DDAVP, la cual puede estar relacionada con mejoría de la adhesión plaquetaria e incremento de multínumeros del factor de von Willibrand

Hemostatic and hemodynamic effects of vasopressin analogue DDAVP in patients with cirrhosis

Desmopressin (DDAVP), a synthetic analogue of vasopressin, has been shown to improve the bleending time in patients with cirrhosis. The duration of this effect and the hemodynamic changes associated with DDAVP have been studied so far. To evaluate these issues, 14 cirrhotics with portal hypertension were studied in basal conditions and after DDAVP (0.3 uk/kg). In 8 patients, hemostatic tests were done at basal conditions and 1,3,6 and 24 hs after drug administration. In the remaining 6 patients, mean arterial pressure, cardiac output, portal and femoral blood flows were evaluated. Hemodynamic parameters were measured by Doppler ultrasound. DDAVP caused a marked decrease in bleeding time at 1,3,6 and 24 hs (14+9 vs 8+3, 7+4, 6+4 and 8+4 min, respectively); the decrease was maximal and statiscally significant at 6 hs (55+15 percent, p<0.02) after DDAVP infusion. Bleeding time reduction was observed in every patient studied. In the hemodynamic study, DDAVP caused a mild but significant decrease in mean arterial pressure (12+8 percent, p<0.05); no significant changes were observed in the rest of hemodynamic parameters studied. These findings show that DDAVP can be used to shorten the bleeding time for a period of at least 24 hs in patients with cirrhosis, without deleterious hemodynamic effects. This beneficial effect may be of potential relevance in the medical management of patients with chronic liver diseases.

Evaluación de los efectos de la desmopresina intranasal para el manejo de casos con poliaquiuria en la enfermedad de Parkinson: presentación de tres casos clínicos / The effects of nasal desmopressin in the management of polyuria in Parkinson's disease: report of 3 clinical cases

Los pacientes con EP pueden presentar poliaquiuria y poliuria nocturna en un 38 a 71 por ciento, un síntoma que interfiere con el sueño. Material y métodos: Se evaluaron 3 pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática, que presentaban poliaquiuria nocturna. Se descartó infección urinaria y enfermedades nefrourológicas. Dos hombres y una mujer de 67, 67 y 77 años de edad, con entre 14 y 17 años de enfermedad de Parkinson y en tratamiento con levodopa. Todos los casos eran avanzados con Hoehn y Yahr, 4 con complicaciones evolutivas de la EP. Se le prescribe desmopresina ascetato en spray nasal, 10 µg intranasal por una semana al acostarse, la segunda semana 20 µg. Resultados. Nuestros dos casos presentaron una buena respuesta sintomática con una disminución del número de veces que orinaron en la noche. Em ambos casos hubo una clara redistribución del volumen de orina de 24 horas, con una disminución del 30 por ciento del volumen nocturno. En ambos casos no hubo cambios significativos en el sodio y la osmolaridad plasmática. Caso 3. Este caso suspendió la terapia por presentar severa exacerbación de las distonías dolorosas que el paciente presentaba previamente. Si bien el número de pacientes estudiados en esta experiencia no permite conclusiones definitivas, los resultados obtenidos hacen plantear que el uso de desmopresina intranasal en algunos pacientes parkinsonianos puede ser una herramienta terapéutica útil, la cual debe ser monitorizada clínicamente y con el laboratorio, para prevenir desequilibrio hidroelectrolítico como la hiponatremia

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca: respuesta neurohormonal a la disfunción ventricular

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, aún asintomática, desencadena una serie de respuestas neurohormonales compensatorias que buscan mantener el equilibrio hemodinámico. Se activan los sistemas simpático y renina-angiotensina, y se liberan sustancias como la endotelina y arginina vasopresina los cuales ejercen un efecto vasoconstrictor predominante, y producen también retención de sodio y agua. Aunque se liberan tambien sustancias vasodilatadoras y excretoras de sodio, como el factor auricular natriurético, neuropéptido y metabolitos de las prostaglandinas, éstos son incapaces de contrarrestar los mecanismos vasoconstrictores, siendo estos los que predominan, y que el última instancia se vuelven nocivos para la célula miocardica, aumentando su disfunción y llevándola hacia la muerte. Además de estas alteraciones neurohormonales, se describen también fenómenos de disfunción celular y endotelial que contribuyen a la vasoconstricción. Con base en la comprensión de estos fenómenos, se han planteado alternativas terapéuticas, las cuales, al contrarrestar el efecto producido por los mecanismos vasoconstrictores y la activacion neurohormonal , han permitido lograr mejoría clínica y prolongar la sobrevida de los pacientes con insuficiencia cardíaca

Acetato de desmopresina en niños enuréticos resistentes a terapias convencionales / Desmopressin acetate in children with conventional therapy resistant enuresis

Se describen los resultados obtenidos con acetato de desmopresina en aerosol por inhalación nasal en 29 niños (15 varones) entre 8 y 10 años de edad, que sufrían enuresis nocturna resistente a tratamiento con imipramina sola y/o asociada a ácido oxibutinino. En todos ellos la anatomía y función vesical eran normales y ninguno sufría enfermedades neurológicas o renales. La desmopresina se suministró en dosis diarias de 10 µg que fueron aumentadas semanalmente, si era necesario, en igual proporción, hasta obtener uno o ningún episodio semanal de enuresis o un máximo de 40 µg diarios del fármaco. La dosis así titulada se mantuvo por 3 meses, al cabo de los cuales se redujo progresivamente en 10 µg semanales hasta suspenderla. Los pacientes fueron seguidos hasta un mes después de la supresión del tratamiento. Se obtuvo buen éxito (uno o menos episodios de enuresis por semana) en 65 por ciento de los casos. Un mes después de suspender la desmopresina se registraban 62,2 por ciento de niñoscon uno o menos episodios semanales de enuresis, sugiriendo una baja proporción de recaídas en plazos cortos. No se anotaron efectos colaterales importantes duarnte el estudio en este grupo de niños, salvo cefalea persistente en un paciente con antecedentes de jaqueca